休克分类
按休克发生的起始环节可分以下几类：
低血容量性休克：血容量减少引起，见于失血、失液、烧伤等。
血管源性休克：正常情况毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态。休克时组织缺血、缺氧、酸中毒，组胺与一氧化氮(NO)等活性物质释放，使血管张力下降，加上微循环瘀血，毛细血管开放数量增加，通透性增强，有效循环血量锐减。见于感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。
心源性休克：急性心泵功能衰竭或严重的心律失常导致的休克。常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、大面积急性肺梗死等。其发病的中心环节是心排血量迅速降低，血压显著下降。
低容量性休克、心源性休克及阻塞性休克均为心排出量下降，外周血管阻力升高(称“低排高阻”)。分布性休克90%是心排出量正常或升高，外周血管阻力下降(称“高排低阻”)，亦称高血液动力学型；10%为心排出量下降，外周血管阻力升高(称“低排高阻”)，亦称低血液动力学型。
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临床表现
休克早期：在原发病的症状的基础上，表现出神经症状，如烦躁不安；循环系统症状，如面色苍白、四肢冰凉、心率增快、呼吸急促、脉细速、脉压减小。但此时患者的血压可正常甚至稍高或稍低，尿量减少。部分患者表现肢暖、出汗等暖休克特点。
休克中期：患者烦躁、意识不清、渐渐昏迷。呼吸表浅、四肢温度下降、心音低钝、脉细弱频速，血压低于80毫米汞柱或测不出，脉压小于20毫米汞柱，静脉塌陷，皮肤出现花斑，尿少或无尿。
休克晚期：表现为弥散性血管内凝血(DIC)，严重的酸中毒和器官功能衰竭。
一、DIC、顽固性低血压、难以纠正的代谢酸中毒和全身广泛性的出血(皮肤、黏膜、内脏、腔道出血)。
二、多脏器功能衰竭
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(一)急性肾功能衰竭表现为：尿量减少或无尿，血尿素氮和肌酐、血钾明显升高。
(二)急性心功能衰竭表现为：呼吸急促、发绀、心率增快、心音低钝，可有奔马律、心律不齐；有些患者表现为心率缓慢、面色灰暗、肢端发绀；休克指数(休克指数=心率/同、收缩压)升高，中心静脉压与肺动脉楔压升高；心电图可提示心肌缺血、心律失常、传导阻滞等改变。
(三)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为：进行性呼吸困难和发绀，吸氧难以纠正；呼吸急促，肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低；胸部X线片示散在小片状浸润阴影，逐渐扩展、融合；血气分析示动脉氧分压(PaO2)<60毫米汞柱，甚至低于50毫米汞柱，或氧合指数〔即动脉氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2〕≤200。
(四)急性脑功能障碍表现为：神志不清或昏迷，一过性抽搐，肢体瘫痪，脑水肿时有呕吐、颈项强直和瞳孔及眼底改变。
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(五)肝功能衰竭可出现谵妄、昏迷、黄疸、扑翼样震颤。
(六)胃肠道功能紊乱表现为肠胀气、消化道出血等。
辅助检查
一般实验室检查：血象、红细胞压积、血小板测定；病原体检查包括：血、尿、粪便、体液、脓液等的病原体分离和培养；尿常规；肾功能；血气分析、血生化(包括血清酶、电解质和肝功能)；DIC检查；内毒素测定；药敏试验。
有条件者还可做如下的检查以帮助诊断：
体液因子的测定：如肿瘤环死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、血小板活化因子(PAF)。
血乳酸监测：休克时血乳酸含量升高，提示组织灌注不足，其程度往往被作为判断休克严重程度与预后的指标。正常人静脉血乳酸浓度平均为0.6～1.7毫摩尔/升,如静脉血乳酸≥5毫摩尔/升，即可诊断乳酸性酸中毒。亦可通过测定阴离子间隙(AG)来估计， AG=Na+—(CI+HCO3-)。AG正常参考值为(1.5±2)毫摩尔/升，AG增加可推测有高乳酸血症，但需除外肾功能衰竭、酮症酸中毒、药物中毒等情况。
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胃黏膜内pH 测定(pHi)：pHi监测使用方便、无创，结果可靠。可判断复苏和改善循环治疗是否彻底和完全，为彻底纠正胃黏膜的缺血和缺氧状态提供依据。
血流动力学监测：
一、休克指数(shock index，SI)：SI=心率/收缩血压，正常为0.5～0.7。在急性微循环衰竭时，休克指数与左心室的功能有关。持续性的休克指数升高(>1)，则提示患者因大量失液或失血和(或)心肌收缩功能下降而致左心室功能受损，死亡率高。
二、中心静脉压(CVP)：能反映右心功能，并反映血容量、回心血量和右心排血功能之间的关系。它可指导用药，避免输液过量或不足，正常值为6～12厘米水柱。
三、肺动脉楔压(PAWP)：较好反映左心室搏血功能，在心功能不全时，对指导输液、用药(扩血管药或血管收缩药)，防止肺水肿较CVP更有效，正常值为8～12毫米汞柱。PAWP<8毫米汞柱时，提示血容量不足。PAWP>18毫米汞柱时，提示有肺瘀血，应限制输液。(详见《农村卫生人员急诊急救知识培训手册》), 百拇医药
低血容量性休克：血容量减少引起，见于失血、失液、烧伤等。
血管源性休克：正常情况毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态。休克时组织缺血、缺氧、酸中毒，组胺与一氧化氮(NO)等活性物质释放，使血管张力下降，加上微循环瘀血，毛细血管开放数量增加，通透性增强，有效循环血量锐减。见于感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。
心源性休克：急性心泵功能衰竭或严重的心律失常导致的休克。常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、大面积急性肺梗死等。其发病的中心环节是心排血量迅速降低，血压显著下降。
低容量性休克、心源性休克及阻塞性休克均为心排出量下降，外周血管阻力升高(称“低排高阻”)。分布性休克90%是心排出量正常或升高，外周血管阻力下降(称“高排低阻”)，亦称高血液动力学型；10%为心排出量下降，外周血管阻力升高(称“低排高阻”)，亦称低血液动力学型。
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临床表现
休克早期：在原发病的症状的基础上，表现出神经症状，如烦躁不安；循环系统症状，如面色苍白、四肢冰凉、心率增快、呼吸急促、脉细速、脉压减小。但此时患者的血压可正常甚至稍高或稍低，尿量减少。部分患者表现肢暖、出汗等暖休克特点。
休克中期：患者烦躁、意识不清、渐渐昏迷。呼吸表浅、四肢温度下降、心音低钝、脉细弱频速，血压低于80毫米汞柱或测不出，脉压小于20毫米汞柱，静脉塌陷，皮肤出现花斑，尿少或无尿。
休克晚期：表现为弥散性血管内凝血(DIC)，严重的酸中毒和器官功能衰竭。
一、DIC、顽固性低血压、难以纠正的代谢酸中毒和全身广泛性的出血(皮肤、黏膜、内脏、腔道出血)。
二、多脏器功能衰竭
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(一)急性肾功能衰竭表现为：尿量减少或无尿，血尿素氮和肌酐、血钾明显升高。
(二)急性心功能衰竭表现为：呼吸急促、发绀、心率增快、心音低钝，可有奔马律、心律不齐；有些患者表现为心率缓慢、面色灰暗、肢端发绀；休克指数(休克指数=心率/同、收缩压)升高，中心静脉压与肺动脉楔压升高；心电图可提示心肌缺血、心律失常、传导阻滞等改变。
(三)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为：进行性呼吸困难和发绀，吸氧难以纠正；呼吸急促，肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低；胸部X线片示散在小片状浸润阴影，逐渐扩展、融合；血气分析示动脉氧分压(PaO2)<60毫米汞柱，甚至低于50毫米汞柱，或氧合指数〔即动脉氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2〕≤200。
(四)急性脑功能障碍表现为：神志不清或昏迷，一过性抽搐，肢体瘫痪，脑水肿时有呕吐、颈项强直和瞳孔及眼底改变。
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(五)肝功能衰竭可出现谵妄、昏迷、黄疸、扑翼样震颤。
(六)胃肠道功能紊乱表现为肠胀气、消化道出血等。
辅助检查
一般实验室检查：血象、红细胞压积、血小板测定；病原体检查包括：血、尿、粪便、体液、脓液等的病原体分离和培养；尿常规；肾功能；血气分析、血生化(包括血清酶、电解质和肝功能)；DIC检查；内毒素测定；药敏试验。
有条件者还可做如下的检查以帮助诊断：
体液因子的测定：如肿瘤环死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、血小板活化因子(PAF)。
血乳酸监测：休克时血乳酸含量升高，提示组织灌注不足，其程度往往被作为判断休克严重程度与预后的指标。正常人静脉血乳酸浓度平均为0.6～1.7毫摩尔/升,如静脉血乳酸≥5毫摩尔/升，即可诊断乳酸性酸中毒。亦可通过测定阴离子间隙(AG)来估计， AG=Na+—(CI+HCO3-)。AG正常参考值为(1.5±2)毫摩尔/升，AG增加可推测有高乳酸血症，但需除外肾功能衰竭、酮症酸中毒、药物中毒等情况。
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胃黏膜内pH 测定(pHi)：pHi监测使用方便、无创，结果可靠。可判断复苏和改善循环治疗是否彻底和完全，为彻底纠正胃黏膜的缺血和缺氧状态提供依据。
血流动力学监测：
一、休克指数(shock index，SI)：SI=心率/收缩血压，正常为0.5～0.7。在急性微循环衰竭时，休克指数与左心室的功能有关。持续性的休克指数升高(>1)，则提示患者因大量失液或失血和(或)心肌收缩功能下降而致左心室功能受损，死亡率高。
二、中心静脉压(CVP)：能反映右心功能，并反映血容量、回心血量和右心排血功能之间的关系。它可指导用药，避免输液过量或不足，正常值为6～12厘米水柱。
三、肺动脉楔压(PAWP)：较好反映左心室搏血功能，在心功能不全时，对指导输液、用药(扩血管药或血管收缩药)，防止肺水肿较CVP更有效，正常值为8～12毫米汞柱。PAWP<8毫米汞柱时，提示血容量不足。PAWP>18毫米汞柱时，提示有肺瘀血，应限制输液。(详见《农村卫生人员急诊急救知识培训手册》), 百拇医药